Поражение нервной системы при СПИДе
Раздел: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
СПИД представляет собой заключительную стадию инфекционного процесса, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ имеет свойства, сходные с таковыми вирусов, вызывающих медленные инфекции: нарушает иммунитет, способен персис-тировать в организме, имеет длительный инкубационный период, обладает тропизмом к макрофагам, лимфоцитам и клеткам мозга. Неврологические жалобы предъявляют 10% больных СПИДом, симптомы поражения нервной системы находят у 40%, а морфологические изменения ЦНС на аутопсии у 80% больных. Поражение нервной системы связывают с прямым действием вируса на нервную ткань, действием токсинов, вырабатываемых пораженными клетками (ци-токинов), метаболическими изменениями пораженных клеток, причем наблюдается сочетание воспалительного и димиелинизирующе-го процесса.
Клиническая картина характеризуется развитием СПИД-демент-ного комплекса (триада: нарушение познавательной деятельности, поведения и движений), менингита, менингоэнцефалита, мультифо-кальной энцефалопатии, миелита, периферической полинейропатии. Последнюю связывают с появлением антител к нервной ткани. На фоне иммунодефицита при СПИДе менингоэнцефалиты могут быть вызваны и другими вирусными и бактериальными агентами, оппортунистической инфекцией (вызывается условно-патогенными возбудителями). Дополнительные исследования выявляют изменения, не имеющие специфических черт: атрофия мозга и увеличение размеров желудочковой системы на КТ, диффузные мелкоочаговые изменения в белом веществе глубоких отделов полушарий на ЯМРТ, замедление фоновой активности на ЭЭГ. В СМЖ находят умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (до 200 клеток в 1 мкл), увеличение белка, наличие антител к ВИЧ. Для ранних стадий заболевания характерно увеличение в СМЖ ВИЧ-антител и содержания IgG. Образование последнего в СМЖ идет интенсивнее, чем в крови. Об иммунодефиците свидетельствует снижение содержания Т-хелперов и соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров.
Специфическая противовирусная терапия СПИДа проводится ази-дотимидином, который, угнетая обратную транскриптазу, препятствует репликации ВИЧ. Препарат назначают по 5 мг/кг для внутривенного введения и 10 мг/кг внутрь в сут. Имеющийся опыт не позволяет считать это лечение эффективным. Для коррекции психических изменений рекомендуют амфетамин в сочетании с метилфенидатом, для коррекции полинейропатии — плазмаферез, амитриптилин и кар-бамазепин.
Для лечения энцефалитов, вызванных оппортунистическими вирусами, применяют противовирусные средства (см. выше); при токсоплазмозном энцефалите — пириметамин (50 мг в сут.) в сочетании с сульфаметадиазином (500 мг в сут.) в течение нескольких недель и далее поддерживающее лечение пириметамином (50 мг в сут.); при криптококковом менингоэнцефалите — амфотерицин (0,3 мг/кг в день внутривенно) или его сочетании с 5-флуороцитози-ном (150 мг/кг в день внутрь) в течение 6 недель; при бактериальных менингоэнцефалитах — антибиотикотерапию.