Архив 'Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания'
Вирусные менингиты
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Вирусные менингиты вызываются энтеровирусами, вирусом эпидемического паротита, гриппа, герпеса, вирусом Армстронга — Лил-ли и др. Развитие, течение и исходы нейроинфекций обусловлены не только и не столько действием вируса как инфекционного агента, сколько иммунологической реактивностью организма.
Лечение вирусных менингитов. Противовирусные средства1 способны тормозить на разных этапах взаимодействие вируса и клетки. Так, амантадин (мидантан) и ремантадин угнетают процесс адсорбции и внедрения вируса в клетку. Назначают эти препараты при гриппе в ударной дозе 0,3 г внутрь и далее по 0,1 г 3 раза в день, 0,1 г 2 раза на 2-й и 3-й день, 0,1 г 1 раза на 4-й и 5-й день. С целью профилактики препарат принимают по 0,1 г 1 раз в день в течение 10—15 дней в зависимости от эпидемиологической обстановки.
Другая группа этих препаратов угнетает полимеразы, необходимые для ресинтеза вирусных нуклеиновых кислот. К ним относятся оксолин, применяемый в виде 0,1% раствора (капли) или 0,25% мази при герпесе, опоясывающем лишае, гриппе; теброфен — 0,25%, 0,5% и 1% растворы (капли) и 2%, 3% и 5% кожная мазь и мазь «Бонаф-тон», применяемые тоже при герпесе и опоясывающем лишае; идок-суридин (5-йод-2-дезоксиуридин) 0,1% раствор в виде капель или по 80 мг/кг в сут. внутривенно; метисазон (тиосемикарбазон) в таблетках по 0,1 г через 1 ч после еды 2 раза в день в течение 6 дней; ацикловир (ациклогуанозин) в дозе 10—35 мг/кг на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно 3 раза в сут.; аденозин-арабино-зид (Ara-А, видарабин) по 150 мг/кг внутривенно 2 раза в сут.; ци-тозинарабинозид (Vira-A) по 15 мг/кг в сут. Продолжительность курсов лечения препаратами, вводимыми внутривенно, колеблется от 5 до 20 дней. Эти препараты применяют при лечении энцефалитов и менингитов, вызванных вирусом простого герпеса типа I и II, вирусом варицелла-зостер.
Побочные явления: тремор, миоклонии, угнетение функций костного мозга. Эти осложнения при дозе ацикловира 15 мг/кг в сут. наблюдаются редко, а в дозе 5—10 мг/кг в сут. минимальны. Идок-суридин из-за высокой токсичности в последние годы практически не применяется.
К препаратам, нарушающим ферментную стадию репликации нуклеиновых кислот, относятся нуклеазы. Рибонуклеаза назначается по 30 мг (разводят в 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 0,25% раствора новокаина) внутримышечно 1 раз в сут. в течение 10 дней; в тяжелых случаях по 25—50 мг на изотоническом растворе натрия хлорида (2 мл) эндолюмбально через день 2—3 раза. Рибонуклеаза применяется при менингитах, вызываемых РНКсодержащими вирусами: паротита, гриппа, клещевого энцефалита, энтеровирусами. Дезоксирибонуклеаза применяется при менингитах, вызываемых ДНКсодержащими вирусами простого герпеса, варицелла-зостер, аденовирусами. Дезоксирибонуклеазу назначают по 30 мг 5 раз в сут. после стойкого снижения температуры. При подостром и хроническом течении нейроинфекции курс лечения удлиняют до 25—30 дней и сочетают с введением в мышцу интерферона (по 2 мл ежедневно в течение 5—7 дней).
Противовирусным действием обладают и вырабатываемые в организме защитные белки — интерфероны. Человеческий и рекомбинан-тный а-интерферон применяют в дозе 2 000 000 ЕД и более подкожно или внутримышечно, менее эффективно назначение препарата в виде капель в нос. Иногда вводят (J-интерферон по 1 000 000 ЕД эндолюмбально. Опыт применения интерферонов недостаточен для суждения об их эффективности. Выработка эндогенного интерферона повышается при введении индукторов (пропер-мил, зимозан, про-дигиозан, пирогенал), вакцин из непатогенных типов вируса ECHO и полиомиелитной. Кроме интерфероногенного эффекта, эти средства оказывают иммуномодулирующее действие. На иммунореактивность влияют и иммуностимуляторы: тималин, инозиплекс и др. Инозип-лекс (модимунал) назначают по 50 мг/кг (т.е. 6—8 табл. в день) через каждые 3—4 ч, левамизол по 100—150 мг в сут., в течение 3— 5 дней. В острой стадии нейроинфекций к комплексному лечению добавляют кортикостероидные препараты, дегидратирующие средства, антиагреганты, пирацетам (сначала капельно в вену по 3—10 г в сут., а после улучшения состояния 2,4—3,2 г в сут. внутрь), витамины группы В.
Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит вызывает РНК-содержащий вирус. Различают менингеальную, менингоэнцефалити-ческую или энцефаломиелитическую формы. При этих формах энцефалита в СМЖ определяется умеренный преимущественно лим-фоцитарный плеоцитоз, содержание белка иногда увеличено.
Лечение. В первые 3 дня болезни применяют серотерапию: донорский иммуноглобулин по 3—6 мл 2—3 раза в день внутримышечно, плацентарный у-глобулин (от родильниц из эндемичных районов клещевого энцефалита) по 6 мл внутримышечно ежедневно, гипериммунную сыворотку лошадей или коз (гипериммунный у-глобулин) по 40—50 мл внутримышечно ежедневно по Безредке. Предлагают в острой стадии комбинированное лечение: человеческий у-глобулин, преднизолон (1 мг/кг) и 3-кратное введение под кожу инактивированной вакцины против клещевого энцефалита по 1 мл с интервалом 10 дней. В качестве противовирусного средства назначают рибонуклеазу по 30 мг внутримышечно 1 раз в сут. Необходимое количество препарата растворяют в 2—3 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 0,25—0,50% раствора новокаина. Первую дозу вводят по Безредке. При тяжелых формах заболевания наряду с внутримышечной инъекций вводят 25—50 мг рибонуклеазы эндолюмбаль-но 2—3 раза через день. Внутримышечные инъекции продолжают до исчезновения лихорадки. В среднем на курс лечения требуется 2— 5 г рибонуклеазы. При инфекционно-токсическом шоке проводят де-зинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитного дисбаланса, применяют дегидратирующие препараты для снятия отека мозга, кардиотонические и симптоматические средства.
Лечение арахноидита
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Лечение арахноидита с прогрессирующим нарушением ликвороциркуляции и окклюзионными приступами осуществляется хирургическим путем (восстановление естественных или создание новых путей циркуляции и оттока СМЖ). Иногда значительное улучшение наступает после пневмоэнцефалографии. Консервативное лечение декомпенсации внутричерепной гипертензии требует энергичной дегидратирующей терапии маннитолом, глицерином, лазиксом, эуфиллином. Во всех случаях должны быть выявлены и санированы очаги хронической инфекции. Применяют средства, тормозящие развитие спаечного процесса: лекозим, пиро-генал, лидазу. Лиофилизированный порошок лекозима с протеолити-ческой активностью 70 ME растворяют в 2 мл воды для инъекций, а потом до нужного количества изотоническим раствором натрия хлорида. Раствор вводят путем эндоназального электрофореза, начиная с дозы 17,5 ME; после 3—5 процедур дозу увеличивают до 35 ME. Сила тока 0,5 мА, продолжительность процедуры 20 мин. Курс лечения 15—25 процедур. Применяют электрофорез лидазы и ронида-зы (64 УЕ в 30 мл дистиллированной воды), подкожные инъекции очищенной лидазы — 64 УЕ растворяют в 1 мл 0,5% раствора новокаина, на курс 6—15 инъекций ежедневно или через день. Пироге-нал тормозит созревание коллагенового и глиального рубца, ускоряет регенерацию нервных волокон, активирует нейрогуморально-гор-мональную регуляцию, нормализует иммунные реакции. В ампуле в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида содержится 100, 250, 500 или 1000 минимальных пирогенных доз (МПД). Вводят препарат внутримышечно через день, начиная с 25—50 МПД с постепенным увеличением дозы в течение курса (10—30 инъекций) в зависимости от переносимости (максимальная однократная доза 100 МПД). Эти же цели преследует назначение биогенных стимуляторов (алоэ, ФИБС), препаратов йода (биохинол). Применяют также иммуномо-дуляторы (продигиозан, пропермил, левамизол) и средства, улучшающие тканевый обмен (глутаминовая кислота, церебролизин). Для улучшения метаболизма и функциональной активности головного мозга назначают витамины В,, В6 и ноотропные препараты.
Арахноидит
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Арахноидит представляет собой хронический продуктивный процесс в паутинной оболочке головного мозга, в который вовлекаются мягкая оболочка, эпендима и субэпендимный слой желудочков, сосудистые сплетения. Возникает в связи с инфекционными или ин-фекционно-аллергическими заболеваниями (60%), после черепно-мозговой травмы (30%). Кистозный арахноидит может возникать при родовой травме и проявляться в зрелые годы после перенесенной травмы или инфекции. В ряде случаев этиологию заболевания установить не удается. Наиболее часто при арахноидите наблюдаются головная боль, обычно оболочечно-гипертензионного характера, вестибулярные расстройства, реже — очаговые симптомы невралгического характера. Большинство больных отмечают расстройства сна, снижение работоспособности и повышенную утомляемость. Декомпенсация ликворо-динамических нарушений проявляется гипертензионными кризами, усилением общемозговых и очаговых симптомов. Для уточнения диагноза арахноидита применяют пневмоэнцефалографию, изотопную вентрикулографию, поясничную изотропную цистернографию, определение скорости резорбции СМЖ. Более определенные результаты дает КТ, а метод ЯМРТ позволяет установить утолщение мозговых оболочек.
Абсцесс мозга
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Очаговый гнойный энцефалит возникает как осложнение бактериального воспалительного процесса. Распространение инфекции в мозг происходит:
1) через кости при воспалении уха, горла и носа;
2) по венозной системе через синусы твердой мозговой оболочки;
3) по артериальной системе.
Острая стадия менингоэнцефалита часто просматривается на фоне гнойного воспаления органов, особенно при терапии антибиотиками, и очаговый энцефалит трансформируется в абсцесс мозга. Возможно и «холодное» развитие абсцесса. Оторино- и тонзиллогенные абсцессы составляют 93% общего числа абсцессов, возникающих «по соседству». Одиночные абсцессы встречаются в 70%, одиночные многокамерные — в 10—25% и множественные — в 10—30% случаев. Диагноз абсцесса верифицируется при ангиографии, ПЭГ, КТ, гаммасцинтиграфии. Наиболее информативна КТ, обнаруживающая округлое отграниченное образование в мозге, окруженное светлым пятном. При лабораторном исследовании чаще высеваются стафилококки, протеи, стрептококки, энтерококки, пневмококки, кишечная палочка, причем отмечается как моно-, так и полибактериоз. При прорыве абсцесса бурно развивается гнойный мениигоэнцефалит.
Лечение одиночного абсцесса предполагает хирургическое удаление, предпочтительнее открытым способом. При множественных абсцессах прибегают к пункции, в частности с помощью сте-реотаксического метода, и промыванию полости с последующим введением в нее антибиотиков. В любом случае применяют антибиотики в разных комбинациях и с заменой одного антибиотика другим, пенициллин до 20 000 000 ЕД/сут., хлорамфеникол до 1 г в сут., ампициллин 14 г в сут., гентамицин 350 мг, цефалоспориновые антибиотики третьего поколения (цефотаксим и др.). Рекомендуется комбинация антибиотиков внутривенно: карбенициллина 10—20 г в сут. и гентамицина 240 г в сут., ампициллина 4—10 г в сут. и оксацилли-на 2—4 г в сут. и др. Наряду с этим можно назначать 1% раствор диоксидина по 120 мл внутривенно. В начале лечения показаны дегидратирующие средства и дексаметазон. Если применяют только консервативное лечение, антибиотики вводят длительно, иногда до 6 мес.
Поражение нервной системы при СПИДе
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
СПИД представляет собой заключительную стадию инфекционного процесса, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ имеет свойства, сходные с таковыми вирусов, вызывающих медленные инфекции: нарушает иммунитет, способен персис-тировать в организме, имеет длительный инкубационный период, обладает тропизмом к макрофагам, лимфоцитам и клеткам мозга. Неврологические жалобы предъявляют 10% больных СПИДом, симптомы поражения нервной системы находят у 40%, а морфологические изменения ЦНС на аутопсии у 80% больных. Поражение нервной системы связывают с прямым действием вируса на нервную ткань, действием токсинов, вырабатываемых пораженными клетками (ци-токинов), метаболическими изменениями пораженных клеток, причем наблюдается сочетание воспалительного и димиелинизирующе-го процесса.
Клиническая картина характеризуется развитием СПИД-демент-ного комплекса (триада: нарушение познавательной деятельности, поведения и движений), менингита, менингоэнцефалита, мультифо-кальной энцефалопатии, миелита, периферической полинейропатии. Последнюю связывают с появлением антител к нервной ткани. На фоне иммунодефицита при СПИДе менингоэнцефалиты могут быть вызваны и другими вирусными и бактериальными агентами, оппортунистической инфекцией (вызывается условно-патогенными возбудителями). Дополнительные исследования выявляют изменения, не имеющие специфических черт: атрофия мозга и увеличение размеров желудочковой системы на КТ, диффузные мелкоочаговые изменения в белом веществе глубоких отделов полушарий на ЯМРТ, замедление фоновой активности на ЭЭГ. В СМЖ находят умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (до 200 клеток в 1 мкл), увеличение белка, наличие антител к ВИЧ. Для ранних стадий заболевания характерно увеличение в СМЖ ВИЧ-антител и содержания IgG. Образование последнего в СМЖ идет интенсивнее, чем в крови. Об иммунодефиците свидетельствует снижение содержания Т-хелперов и соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров.
Специфическая противовирусная терапия СПИДа проводится ази-дотимидином, который, угнетая обратную транскриптазу, препятствует репликации ВИЧ. Препарат назначают по 5 мг/кг для внутривенного введения и 10 мг/кг внутрь в сут. Имеющийся опыт не позволяет считать это лечение эффективным. Для коррекции психических изменений рекомендуют амфетамин в сочетании с метилфенидатом, для коррекции полинейропатии — плазмаферез, амитриптилин и кар-бамазепин.
Для лечения энцефалитов, вызванных оппортунистическими вирусами, применяют противовирусные средства (см. выше); при токсоплазмозном энцефалите — пириметамин (50 мг в сут.) в сочетании с сульфаметадиазином (500 мг в сут.) в течение нескольких недель и далее поддерживающее лечение пириметамином (50 мг в сут.); при криптококковом менингоэнцефалите — амфотерицин (0,3 мг/кг в день внутривенно) или его сочетании с 5-флуороцитози-ном (150 мг/кг в день внутрь) в течение 6 недель; при бактериальных менингоэнцефалитах — антибиотикотерапию.
Медленные инфекции
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
К медленным инфекциям относят группы хронически прогрессирующих заболеваний, характеризующихся демиелинизацией, спонги-озной многоочаговой атрофией и склерозом вещества головного мозга. Полагают, что такие формы поражения ЦНС обусловлены перси-стирующим вирусом на фоне неполноценности иммунной системы больного. Заболевание может с самого начала принять медленно прогрессирующее течение: например, прогрессирующий энцефалит (вирус краснухи), подострый склерозирующий панэнцефалит (Ван-Богар-та, Петте-Деринга, Даусона) при персистировании вируса кори, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (паповавирус), диффузный периаксиальный энцефалит Шильдера и болезнь Крейтц-фельда—Якоба. В других случаях хроническое прогрессирование следует за острой стадией заболевания (клещевой энцефалит). В возникновении некоторых из этих форм (болезнь Крейтцфельда—Якоба) прослеживается определенное влияние наследственной предрасположенности. Клинические проявления разнообразны, иногда преобладают признаки поражения передних рогов спинного мозга. Дискутируется вопрос о принадлежности к медленным инфекциям рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза (БАС) и хронического переднего полиомиелита. Специфическое лечение не разработано. Применение противовирусных средств, интерферона и его индукторов, кортикостероидных препаратов не дает обнадеживающих результатов.
Токсоплазмозный энцефалит (токсоплазмоз)
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Токсоплазмозный энцефалит (токсоплазмоз) вызывается токсоп-лазмой при заражении от животных, чаще от собак. Пути передачи: капельный, алиментарный, через кожу и слизистые оболочки, трансмиссивный (укус членистоногих), трансплацентарный. Врожденный токсоплазмоз развивается внутриутробно. Инфицирование токсоплаз-мой может не вызвать заболевания, а протекать латентно. Поражение нервной системы (токсоплазменный энцефалит или тромбовас-кулит) наступает при генерализации процесса с поражением многих органов. Нелеченый острый токсоплазмоз может принять хроническое течение. Нередко приобретенный токсоплазмоз с самого начала имеет хроническое течение со стертыми проявлениями вялотекущего менингоэнцефалита, сочетающегося с поражением глаз (увеит, хори-оретинит, атрофия зрительного нерва). При рентгенографии черепа выявляются множественные петрификаты в головном мозге. Для постановки диагноза имеют большое значение повторные положительные серологические реакции в больших разведениях (!) и выявление IgM.
Этиотропная фармакотерапия острого и хронического токсоплазмоза проводится пириметамином (хлоридин, тиндурин) в сочетании с сульфаниламидными препаратами циклами по 5 дней с перерывами в 7—10 дней. Курс лечения состоит из трех циклов. Повторные курсы (от 3 до 6) назначают через 1—2 мес. Взрослым дают хлоридин по 0,025 г в первые сутки 4 раза, а в последующие 2 раза суль-фадимизин — в первые сутки по 3—4 г в 3—4 приема, в последующие дни по 2—3 г в сут. Противопоказанием к применению хло-ридина и сульфаниламидов являются заболевания кроветворных органов, почек, сердечно-сосудистая недостаточность. При непереносимости хлоридина назначают аминохинол по 0,15 г 2—3 раза в сут. в течение 7 дней. Курс лечения включает 3 таких цикла с перерывами в 10 дней. При непереносимости сульфаниламидов дают линко-мицин. Для предупреждения побочного действия назначают фолие-вую кислоту и антигистаминные препараты. За рубежом больным с токсоплазмозным хориоретинитом и энцефалитом назначают клин-дамицин. Этиотропная терапия дополняется патогенетической: применяют дегидратирующие средства (при повышении ВЧД), витаминотерапию, назначают ноотропные препараты, проводят лечение таких осложнений, как пневмония, миокардит, гепатит, артралгии и миозит. При заражении токсоплазмозом во время беременности нарастание титров антител при реакции связывания комплемента (РСК) и реакции непрямой иммунофлюоресценции служит показанием к этиотропной терапии, которую проводят начиная со II триместра беременности. Выявление острого токсоплазмоза в I триместре служит показанием к прерыванию беременности. Беременным с хроническим приобретенным токсоплазмозом беременность не прерывают, так как при этом опасности заражения плода нет.
Поражение нервной системы при ботулизме является следствием токсического и воспалительного процесса с преимущественной локализацией в стволе мозга, а токсическая реакция обнаруживается во всех отделах ЦНС и на уровне нейромышечного соединения. Из 6 типов бактерий, вызывающих ботулизм, наибольшими патогенными свойствами обладает тип Е, так как вырабатывает не только токсин, но и протоксин. Заболевание развивается при употреблении в пищу продуктов, хранившихся или приготовленных (консервирование) с нарушением гигиенических требований. Неврологические нарушения обычно бывают на фоне диспепсических расстройств и признаков общей интоксикации. Ранние симптомы: нарушение аккомодации (парез), птоз, анизокория, офтальмоплегия, дисфония, дисфагия, дизартрия. Характерна сухость во рту. К бульварному параличу могут присоединиться расстройства дыхания и миастенический синдром. Достоверным методом обнаружения ботулинических токсинов является реакция нейтрализации с типоспецифическими диагностическими сыворотками.
Лечение. Вводят противоботулинические сыворотки внутривенно и внутримышечно. До установления вида токсина применяют сыворотку типа А (10 000 ME), типа В (5000 ME), типа С (10 000 ME), типа Е (10 000 ME). После установления вида токсина переходят на моновалентную сыворотку, которую вводят 1 раз в сут., а в тяжелых случаях через 6 ч, до получения клинического эффекта. Для предупреждения вегетации возбудителя из спор в желудочно-кишечном тракте назначают левомицетин или антибиотики тетрациклинового ряда в течение 6—8 дней. Антибиотики показаны и при угрозе пневмонии. В тяжелых случаях расстройства дыхания показаны ИВЛ, интенсивная терапия, ГБО продолжительностью 40—60 мин, от 2 до 10 сеансов. Симптоматическая терапия включает кардиотонические средства, антихолинэстеразные препараты (прозерин, калимин, оксазил), витамины группы С и В.
Параинфещионные энцефалиты
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Параинфещионные энцефалиты возникают на фоне экзантема-тозных инфекций, паротита, гриппа, а также после вакцинаций. Морфологический субстрат поражения ЦНС — перивенозные очаги ди-миелинизации. Поражение ЦНС после вакцинаций чаще проявляется в виде энцефаломиелитов. Инфекционно-аллергическая природа параинфекционных энцефалитов подтверждается острым развитием неврологических нарушений в определенные сроки после начала инфекционного заболевания (на 2—8-й день) или после вакцинации (на 10—20-й день). Церебральное поражение при кори и гриппе может протекать не только как инфекционно-токсический энцефалит, но и как дисциркуляторная венозная геморрагическая энцефалопатия и в этом случае бывает в любом периоде болезни.
Лечение направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, снятие отека мозга, дезинтоксикацию организма. Применение гипериммунного у-глобулина не показано. Убедительные данные об эффективности кортикостероидных препаратов отсутствуют. Более того, имеются сообщения, что исходы параинфекционных энцефалитов у больных, получавших кортикостероиды, хуже, чем у больных, находившихся на патогенетическом и симптоматическом лечении.
Полисезонные (энтеровирусные) энцефалиты
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Полисезонные (энтеровирусные) энцефалиты вызываются разными типами энтеровирусов типа Коксаки и ECHO. Неврологические нарушения развиваются остро и проявляются синдромами поражения полушарий, ствола головного мозга, мозжечка. Эффективность противовирусных средств не изучена. Применяют патогенетическую коррекцию нарушений гомеостаза, дегидратирующую терапию, симптоматическое лечение.