Передозировка барбитуратов
В разделе: Основные группы лекарственных средств, применяемых в неврологии.
При длительном непрерывном применении барбитуратов наблюдаются психическая и физическая зависимость, а также кумуляция медленно метаболизируемых препаратов, например фенобарбитала. При выраженной кумуляции наступает хроническая интоксикация: вялость, сонливость, апатия, нарушение восприятия, головная боль, головокружение, неуверенная походка, судорожные состояния.
Передозировка барбитуратов может вызвать тяжелое острое отравление — развитие коматозного состояния, угнетение дыхания и падение АД. Лечение при остром отравлении проводится в реанимационном отделении (адекватная вентиляция легких, промывание желудка, адсорбирующие средства, солевые слабительные). Для выведения всосавшегося вещества применяют осмотические мочегонные средства и фуросемид, для предупреждения гиповолемического шока — электролитные растворы, а также раствор натрия бикарбоната. При высокой концентрации барбитуратов в крови, а также при явлениях почечной недостаточности (олигурия, анурия) проводят перитонеальный или гемодиализ. В тяжелых случаях отравления аналептики не способствуют восстановлению дыхания.
Иммуноглобулин
В разделе: Миастения, остеохондроз.
Иммуноглобулин при повторных внутривенных капельных вливаниях вызывает улучшение состояния у 70—90% больных. Оно наступает на 2—6-й день после начала лечения и продолжается от 3 недель до 3 мес. Это позволяет при обострении миастении выиграть время, необходимое для наступления эффекта других препаратов. Степень улучшения иногда такова, что удается вдвое снизить дозу кортикостероидных препаратов. Препараты иммуноглобулина вводят внутривенно ежедневно в течение 5 дней или 3 раза в неделю в течение 2—3 недель. Побочные эффекты наблюдаются редко: преходящая головная боль, отечность дистальных отделов конечностей. В 20—25% случаев, как и при начале лечения преднизо-лоном, наблюдается преходящее увеличение мышечной слабости.
Побочные явления при лечении ПЭС
В разделе: Эпилепсия, прозопалгии.
Побочные явления при лечении ПЭС: седативный эффект, вялость, сонливость, головокружение, возможны головная боль, возбуждение, нистагм, атаксия, тремор; изменения кожи — сыпь, крапивница, дерматит, алопеция; нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы — аритмия, брадикардия; расстройства функций мочеполовой системы — снижение потенции, альбуминурия, микрогематурия, кристаллоурия; функций желудочно-кишечного тракта — боли в животе, тошнота, анорексия, рвота, изжога, стоматит, запоры; функциональные нарушения печени, токсический гепатит; заболевания крови — лейкопения, апластическая и мегалобластическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, эозинофилия, панцитопения. Реже наблюдаются случаи остеопатии, артропатии, миопатии, увеличения массы тела, выпадения волос, лимфаденопатии и др. Условие предупреждения побочного действия — постепенное увеличение суточной дозы препарата. При появлении побочных эффектов назначают витаминотерапию (аскорбиновая и никотиновая кислота, тиамин) или отменяют препарат. Осложнения чаще возникают при длительном лечении, когда чувствительность к ПЭС повышается. Среди этих осложнений следует назвать апластическую и мегалобластическую анемию (при приеме гексамедина, фенобарбитала, дифенина, триме-тина, карбамазепина), панцитопению (при приеме тех же препаратов + этосуксимида), гиперпластический гингивит (при приеме дифенина), гемералопию (при назначении триметина), лимфаденопатии (при лечении дифенином, триметином и др.), артропатии (при приеме гексамидина, смеси Серейского, дифенина, бензонала), токсические поражения печени и почек (при приеме фенобарбитала, гексамидина, дифенина, карбамазепина). При появлении этих осложнений лечение данным препаратом отменяют.
Арахноидит
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Арахноидит представляет собой хронический продуктивный процесс в паутинной оболочке головного мозга, в который вовлекаются мягкая оболочка, эпендима и субэпендимный слой желудочков, сосудистые сплетения. Возникает в связи с инфекционными или ин-фекционно-аллергическими заболеваниями (60%), после черепно-мозговой травмы (30%). Кистозный арахноидит может возникать при родовой травме и проявляться в зрелые годы после перенесенной травмы или инфекции. В ряде случаев этиологию заболевания установить не удается. Наиболее часто при арахноидите наблюдаются головная боль, обычно оболочечно-гипертензионного характера, вестибулярные расстройства, реже — очаговые симптомы невралгического характера. Большинство больных отмечают расстройства сна, снижение работоспособности и повышенную утомляемость. Декомпенсация ликворо-динамических нарушений проявляется гипертензионными кризами, усилением общемозговых и очаговых симптомов. Для уточнения диагноза арахноидита применяют пневмоэнцефалографию, изотопную вентрикулографию, поясничную изотропную цистернографию, определение скорости резорбции СМЖ. Более определенные результаты дает КТ, а метод ЯМРТ позволяет установить утолщение мозговых оболочек.
Менингиты
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Менингиты, вызываемые бактериями, могут протекать как гнойные или серозные формы, а вирусные — только как серозные. Менингиты диагностируются на основании триады синдромов — инфекционного, оболочечно-гипертензионного и ликворологического. У больных на фоне повышения температуры развертывается менин-геальный синдром: головная боль, рвота, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка и симптом Кернига. В одних случаях менинге-альный симптомокомплекс бывает неполным, а в других — сопровождается нарушением сознания или очаговыми симптомами при вовлечении в процесс вещества головного мозга. Оболочечно-гипер-тензионный синдром обусловлен отеком оболочек, гиперсекрецией СМЖ, повышением ВЧД, раздражением болевых рецепторов. Паре-тическая дилатация оболочечных сосудов ведет к увеличению внутричерепного кровенаполнения, повышению проницаемости сосудов. Выход из сосудистого русла вазоактивных веществ и токсинов снижает болевой порог.
Существенное влияние на течение патологического процесса оказывает выраженность сопутствующего ДВС, который ведет к нарушению микроциркуляции в мозге и его оболочках, нарушению ГЭБ и других гистогематических барьеров.
В дифференциальной диагностике менингита и осуществлении контроля за эффективностью лечения имеет большое значение исследование СМЖ.
Посттравматическая головная боль
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Посттравматическая головная боль возникает при наличии следующих патогенетических факторов: нарушении ликвородинамики, церебральной сосудистой дистонии и патологического напряжения мышц мягких покровов головы. При гипертензионной головной боли, появляющейся при кистозно-слипчивом арахноидите, проводятся либо хирургическое вмешательство, либо повторные курсы дегидратирующей терапии. При головной боли, возникшей на фоне снижения ВЧД в связи с уменьшением продукции ликвора, показаны средства, стимулирующие эту продукцию (кофеин, декстраны) и корригирующие водно-электролитный баланс. Назначают внутривенное вливание 20—30 мл дистиллированной воды, 40—50 мл 0,75% раствора натрия хлорида, 400—500 мл 5% глюкозы, обильное питье. У некоторых больных состояние улучшается в положении лежа без подушки. При упорной внутричерепной гипотензии необходимо исключить скрытую ликворею, которая требует хирургической коррекции. Если снижение ВЧД связано с уменьшением кровенаполнения внутричерепных сосудов, то одновременно со стабилизацией системной гемодинамики вводят миотропные спазмолитики и а-блокаторы, устраняют гиповолемию. Если ведущим фактором является церебральная сосудистая дистония, то выбор вазоактивных средств определяется типом краниоцеребральной ангиодистонии. Наиболее эффективными оказываются средства, найденные с помощью индивидуального выбора. Головная боль, возникающая вследствие мышечного напряжения, является одним из признаков астеноневро-тического симптомокомплекса и требует соответствующего лечения.
Черепно-мозговая травма легкой степени тяжести
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Черепно-мозговая травма легкой степени тяжести (сотрясение мозга, ушиб мозга легкой степени) характеризуется выключением сознания сроком от нескольких минут до 1 ч, после чего могут наблюдаться спутанность сознания, сонливость, рвота, головная боль, головокружение, тошнота, ретро- или антероградная амнезия. ВЧД с небольшим отклонением от нормы. Неврологическая симптоматика (нистагм, легкая анизокория, непостоянные пирамидные и менинге-альные симптомы) регрессирует на 2—3-й неделе. Такой травме иногда сопутствует небольшое субарахноидальное кровоизлияние и крайне редко (обычно у больных с соматической патологией) отсроченные оболочечные гематомы.
Лечение черепно-мозговой травмы легкой степени предусматривает постельный режим и покой. В течение первых 5—7 дней назначают эуфиллин (2,4% раствор по 10 мл в вену, 24% раствор в мышцу) или трентал (5—10 мл в вену, 0,4—0,6 г в сут. внутрь), небольшие дозы фуросемида (0,02—0,04 г 1 раз в сут. или через день) в сочетании с аспаркамом или панангином, глюкозу (40% раствор 20 мл в вену) в сочетании с кокарбоксилазой или никотиновой кислотой. Назначают аналгетики — аналгин 50% по 2 мл или баралгин по 5 мл 2—3 раза в сут. внутримышечно или в таблетках внутрь, транквилизаторы бензодиазепинового ряда (реланиум по 0,005—0,01 г) внутрь или 0,5% раствор по 2 мл в мышцу (2—3 раза в сут., феназепам по 0,25—0,5 мг 2—3 раза в сут.), беллатаминал (беллоид, белласпон) по 1 табл. 2—3 раза в сут., ангиопротекторы (этамзилат по 0,25 г 3 раза в сут.), витамины (аскорутин по 1 табл. 3 раза в сут.). Если во время лечения отмечается нарастание неврологической симп-томатики, проводят повторные исследования (ЭхоЭГ, КТ) для исключения отсроченной внутричерепной гематомы.
Даже после ЧМТ легкой степени длительно сохраняются признаки астенического синдрома. Это следует учитывать при определении продолжительности фармакотерапии и трудоспособности больного.
Черепно-мозговая травма средней степени тяжести
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Черепно-мозговая травма средней степени тяжести характеризуется выключением сознания продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов; кон-, антеро- и ретроградной амнезией. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания, субфебрилитет. Могут быть выражены признаки раздражения мозговых оболочек: головная боль, рвота. ВЧД в ближайшие сутки чаще повышено. Обычно это ушиб мозга, иногда в сочетании с переломом костей свода или основания черепа, суб-арахноидальным кровоизлиянием.
Как и при тяжелой черепно-мозговой травме, возможно формирование «отсроченных» внутричерепных гематом. Общемозговые и очаговые симптомы обычно сглаживаются в течение 3—5 недель. Основные меры патогенетической терапии, применяемые при тяжелой черепно-мозговой травме, осуществляются и при травме средней тяжести, хотя и в меньшем объеме.
Факторы, провоцирующие приступы мигрени
В разделе: Заболевания вегетативной нервной системы.
К факторам, провоцирующим приступы, относятся: стресс, метеорологические колебания, нарушение сна, некоторые пищевые продукты (сыры, копчености, шоколад), у женщин — гормональная перестройка в течение месячного цикла («менструальная мигрень»). Эпизоды межприступного недомогания (непароксизмальная головная боль, дурнота, тошнота, головокружение, колебания АД и ортостати-ческая недостаточность) обусловлены ВСД, которая требует специального лечения.
НЦД гипертензивного типа
В разделе: Заболевания вегетативной нервной системы.
НЦД гипертензивного типа характеризуется лабильностью АД со склонностью к его повышению. Системная гемодинамика осуществляется по гиперкинетическому типу. Эмоциональное и физическое напряжение вызывают повышение ЧСС на 50% и более. Нередко отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, неприятные ощущения в области сердца. Генерализованные признаки вегетативной дисфункции: акроцианоз, мраморность кожи и потливость. НЦД гипотензивного типа характеризуется снижением АД, особенно при нагрузках и ортостазе. Основные жалобы: дурнота, несистемное головокружение, эпизоды ортостатической недостаточности, сердцебиение, зябкость конечностей. Однако клинические проявления чаще зависят не от уровня АД, а от особенностей церебральной ангиодис-тонии.
Одним из главных клинических признаков краниоцеребральной ангиодистонии является головная боль (у 76% больных НЦД гипертензивного типа у 61% больных — нормотензивного типа и у 50% больных — гипотензивного типа). Некоторые характерные особенности субъективных симптомов при вазомоторной головной боли позволяют во многих случаях распознать лежащий в ее основе тип краниоцеребральной ангиодистонии и выбрать средства патогенетического лечения (см. главу 8). Частыми признаками церебральной ангиодистонии являются головокружение, дурнота, тошнота, потемнение (или «мушки») перед глазами, а также жалобы астеноипохон-дрического и астенодепрессивного характера. НЦД проявляется преходящей или стойкой симптоматикой, ее течение может осложняться кризами. В каждом случае это отражает степень компенсаторных возможностей организма. Декомпенсация возникает при значительных эмоциональных и физических нагрузках, нарушениях рационального ритма труда и отдыха, при работе в ночную смену, метеорологических колебаниях. Склонность к декомпенсации многие авторы связывают с наличием очагов хронической инфекции.