Спонтанное субарахиоидальиое кровоизлияние (ССАК)
В разделе: Сосудистые заболевания.
Спонтанное субарахиоидальиое кровоизлияние (ССАК) происходит при разрыве аневризм мозговых артерий и реже из артериове-нозных мальформаций. Характерны апоплектиформиое начало, сильная головная боль, рвота, менингеальный синдром и кровянистая спинномозговая жидкость, а при массивном кровоизлиянии и его осложнениях — утрата сознания. Даже при срочной госпитализации ко времени поступления больных в стационар кровотечение в большинстве случаев обычно останавливается благодаря спонтанному тромбированию аневризмы. Однако в остром периоде всегда велик риск повторного кровоизлияния. К числу дисциркуляторных и ликвороди-намических нарушений, возникающих при ССАК, относятся артериальный спазм и обусловленные им ишемия и инфаркт мозга, повышение ВЧД и отек мозга. Ранний ангиоспазм, обусловленный раздражением тканей излившейся кровью, относительно нестоек и имеет тенденцию к спонтанному разрешению. Отсроченный резко выраженный спазм вызывается действием вазонейроактивных веществ, высвобождающихся из форменных элементов крови при лизисе их в СМЖ. При базальных кровотечениях гипоталамо-гипофизарные нарушения сопровождаются повышением уровня кортизола, катехола-минов и активности ренина плазмы, что также способствует повышению АД и спазму мозговых артерий. Отсроченный ангиоспазм возникает на 4—6-й день после ССАК, прослеживается в течение 2-й недели, достигает максимума к 10-му дню и постепенно уменьшается на 3-й неделе.
Эпизоды декомпенсаций
В разделе: Сосудистые заболевания.
Эпизоды декомпенсаций могут проявиться или одним симптомом (головная боль, головокружение, тошнота, шум и звон в голове), или сочетанием этих симптомов. Легкая декомпенсация при своевременном адекватном лечении обычно проходит, и у больных восстанавливается прежний уровень компенсации и адаптации. Декомпенсация может развиться остро в виде церебрального сосудистого криза или при этом возможно осложнение — острое нарушение мозгового кровообращения. После тяжелой декомпенсации снижается или утрачивается трудоспособность, становится более ограниченным самообслуживание (менее удовлетворительный уровень компенсации и адаптации).
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКМ)
В разделе: Сосудистые заболевания.
Диагноз НПНКМ ставят на основании следующих жалоб:
1) головная боль;
2) головокружение;
3) шум в голове;
4) ухудшение памяти;
5) снижение умственной работоспособности (в том случае, если два или более из перечисленных симптомов повторяются не реже 1 раза в неделю на протяжении 3 мес).
При этом у больного не должно быть очаговой органической микросимптоматики. Этиологическими факторами НПНКМ служат начальные формы атеросклероза и артериальной гипертензии, а также ВСД. Для подтверждения функциональных или ранних органических изменений, лежащих в основе НПКНМ, применяют методы исследования системного и церебрального кровообращения, ЭЭГ, доппле-рографию, ангиоскопию конъюнктивы глаза, определяют гемореоло-гические показатели и содержание липидов в крови, проводят ней-ропсихологические тесты.
Выделяют три варианта клинического течения НПНКМ-. бессимптомный (латентный), характеризующийся функциональными расстройствами, выявляемыми лишь инструментальными методами, перманентный и пароксизмальный. Для ряда форм НПНКМ характерно появление жалоб в условиях, требующих усиления кровоснабжения мозга, — при напряженной умственной работе или воздействии дестабилизирующих факторов окружающей среды, при которьк декомпенсируются адаптационные механизмы регуляции кровообращения мозга. В основе патогенеза декомпенсации лежат три фактора: церебральные ангиодистонии, гемореологические нарушения (повышение вязкости и/или активация свертывающей системы крови), изменение биохимических показателей (липиды крови, «плавающие» гормоны и др.). При этом решающее значение имеют церебральные ангиодистонии, которые представляют собой единый общий патофизиологический механизм вазомоторного компонента патогенеза цереброваскулярных нарушений при разных формах сосудистых заболеваний. Установление типа ангиодистонии с помощью реоэнцефалографии в определенной степени позволяет выбрать адекватное вазоактивное средство патогенетической терапии: спазмолитик либо вазоконстриктор, а при гипотонии вен — вено-тонические препараты.
Невралгическая боль
В разделе: Фармакотерапия при заболеваниях нервной системы.
Невралгическая боль отличается пароксизмальностью: короткие приступы следуют друг за другом, больной мучительно страдает часами и сутками. Второй отличительный признак — наличие курковых или триггерных зон, раздражение которых провоцирует приступ (прикосновение, умывание, бритье, пережевывание пищи или ее проглатывание, разговор). Третьим характерным признаком такой боли является ее иррадиация в соседние или отдаленные участки. Боль обычно пронизывающая, режущая, жгучая («как молния» или «электрический ток» поражает больного).
В ряде случаев причиной головной боли может быть комбинация патогенетических механизмов, когда к ведущему начальному механизму в течение приступа или по мере развития болезни присоединяется другой механизм и появляется компонент другого типа головной боли. Иногда комбинация механизмов головной боли обусловлена особенностями патогенеза основного заболевания, например при менингитах — нарушением ликвородинамики, отеком мозговых оболочек, внутричерепной гипертензией, паретической дилатацией оболочечных артерий, затруднением венозного оттока, нарушением реологических свойств крови в связи с явлениями диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания. Таким образом, к 4 основным типам головной боли добавляется 5-й — головная боль смешанного генеза.
Внутричерепное давление
В разделе: Фармакотерапия при заболеваниях нервной системы.
При нормальном ВЧД головной мозг как бы «взвешен» в внутричерепной жидкости полости черепа и поддерживается «якорными образованиями» — сосудами и нервами. При внутричерепной гипотензии утрачивается роль «ликворной подушки», мозг натягивает «якорные образования» и оболочки, вследствие чего возникает головная боль. Поскольку подобная боль бывает при извлечении спинномозговой жидкости, ее иногда называют «дренажной». Дренажная боль уменьшается в положении больного лежа, а иногда даже при простом сгибании шеи. В то же время быстрое увеличение кровенаполнения внутричерепных вен и их растяжение, например при сдавливании яремных вен, усиливает головную боль. Гипотензионная головная боль усиливается в положении стоя, при быстрых поворотах и сотрясениях головы (каждый шаг «отдает в голову»).
У лиц с низким тонусом церебральных артерий при снижении ВЧД может увеличиться амплитуда артериальной пульсации и головная боль приобретает пульсирующий характер. Косвенно о величине ВЧД можно судить по показателям люмбальной пункции. Сведения о циркуляции спинномозговой жидкости получают, наблюдая миграцию введенного в ликворные пространства радиоизотопного индикатора, данные о размерах и форме желудочковой системы — с помощью КТ и пневмоэнцефалографии. Положение срединных структур головного мозга устанавливают при ультразвуковой эхоэн-цефалографии. Дополнительные исследования облегчают диагностику патологических процессов, вызывающих внутричерепную дистензию, дислокацию и нарушение ликвородинамики.
Возникновение головной боли
В разделе: Фармакотерапия при заболеваниях нервной системы.
Головная боль возникает при длительном напряжении или сдав-лении мышц мягких покровов головы. Больные испытывают ощущение сдавления или стягивания головы повязкой, как будто «иа голову надет обруч» («каска неврастеника»). Головная боль вследствие мышечного напряжения сначала может быть локальной, например в лобной или шейно-затылочной области. Однако она быстро генерализуется, потому что напряжение одной мышцы через апоневроз переходит и на остальные мышцы. Возникновению головной боли вследствие мышечного напряжения способствуют факторы, вызывающие стресс (невроз), облегчающие передачу в нервно-мышечном синапсе (например, гуморально-гормональные сдвиги при тиреотоксикозе), а также местные патологические процессы (ушиб мягких тканей, заболевание глаз или ушей, шейный остеохондроз), вызывающие рефлекторное напряжение мышц головы. Эта боль может сопровождаться ощущением дурноты, несистемного головокружения, больному неприятно причесывать волосы, носить головной убор. Неотступность даже несильной головной боли делает больных раздражительными, вспыльчивыми, у них повышается чувствительность к внешним раздражителям. Больные плохо переносят шум, громкую музыку и речь, яркое освещение, у ннх снижаются интерес к окружающему, активное внимание, память, работоспособность.
Важным условием возникновения головной боли при нарушении ликвородинамики является неравномерная внутричерепная дистензия с дислокацией участков мозга и натяжением оболочек, сосудов и нервов внутри черепа. Это косвенно подтверждается тем, что головная боль у больных с опухолью мозга бывает и при повышенном, и при нормальном ВЧД. Усиление боли при перкуссии головы обусловлено 'дополнительным натяжением и смещением структур, имеющих болевые рецепторы. Головная боль при внутричерепной гипертензии но-сит распирающий характер, больные испытывают давление «из глубины мозга». Боль усиливается при кашле, натуживании, чиханье. Особенностью ликвородинамической головной боли является зависимость ее от положения головы и тела. Все положения, в которых нарастает затруднение ликвороциркуляции, усиливают головную боль. Имеет значение и темп нарастания внутричерепной гипертензии. При медленном повышении ВЧД возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. При острой гидроцефалии всегда отмечается сильная головная боль.
Раздражение рецепторов
В разделе: Фармакотерапия при заболеваниях нервной системы.
Раздражение рецепторов приобретает ноцицептивный характер при избыточном растяжении артерий пульсовым объемом крови, переполнении кровью гипотоничных вен, натяжении сосудов. Пульсирующая головная боль может возникать во всех случаях несоответствия тонического сопротивления стенки сосуда растягивающему усилию пульсового объема крови. Такая боль бывает у лиц с гипотонией артерий, когда повышается АД при гипертонических кризах, у больных с ВСД и дисциркуляторной энцефалопатией. По-видимому, для того чтобы возникла болезненная пульсация, одного только снижения артериального тонуса недостаточно. Необходимым условием является повышение концентрации алгогенных субстанций в артериях и окружающих ее тканях. Наиболее выраженная степень артериальной гипотензии, паретическая вазодилатация, сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком. При этом уменьшается амплитуда пульсации. Алгогенные вазоней-роактивные вещества, поступающие с плазмой в периваскулярную ткань, раздражают рецепторы. В этих условиях головная боль утрачивает пульсирующий характер и становится тупой, давящей, ломящей или распирающей. Если при утрате ауторегуляции открываются артериовенозные анастомозы, присоединяется боль от пульсового растяжения вен. Головная боль в случае артериовенозного шунтирования может приобрести и тупой ломящий характер. Это связывают с ишемией и гипоксией ткани, поскольку при шунтировании кровь не попадает в капиллярную сеть и микроциркуляция становится недостаточной. При артериальном «спазме», т.е. при таком повышении тонуса артерий, которое вызывает локальную ишемию и гипоксию ткани, появляются ощущение сдавления, ломящая или тупая боль, дурнота или тошнота, несистемное головокружение, потемнение в глазах, «черные мушки» перед глазами, побледнение кожных покровов. Такая головная боль бывает при кризах симпатоадреналового типа, ангиоспастических кризах при гипертонической болезни.
Барбитураты
В разделе: Основные группы лекарственных средств, применяемых в неврологии.
Барбитураты оказывают снотворный эффект, влияют на нейро-медиаторные системы головного мозга, что косвенно подтверждает неспецифическую природу их действия, в основе которой лежит мембраностабилизирующий эффект. Они активируют бензодиазепи-новую часть рецепторного комплекса ГАМК и увеличивают связывание бензодиазепиновых препаратов с соответствующими рецепторами. Эта способность убывает в следующем ряду препаратов: пентобарбитал — амобарбитал — фенобарбитал — барбитал. Барбитураты существенно изменяют структуру сна: укорачиваются III и IV стадии, увеличивается продолжительность II стадии, значительно укорачивается фаза быстрого сна. Продолжением основного действия препаратов является постсомнический синдром: чувство вялости, сонливости, разбитости, головная боль.
Эмоксипин
В разделе: Основные группы лекарственных средств, применяемых в неврологии.
Эмоксипин (мексидол, оксипин) принадлежит к классу 3-оксипиридинов, структурных аналогов витамина В6. Фармакологические свойства обусловлены способностью ингибировать ФДЭ, сво-боднорадикальное окисление, агрегацию тромбоцитов, полимеризацию фибрина, стабилизировать структуру и функцию мембран, в том числе мембран клеток крови (эритроциты). Церебральное действие препарата обусловлено способностью нормализовать «кругооборот» нейротрансмиттеров, антигипоксическим и мембраностабилизирую-щим эффектами. Эмоксин оказывает спазмолитическое действие, нормализует свертывающую и проти во свертывающую системы. При лечении больных ДЭП мексидолом наступают увеличение пульсового кровенаполнения, снижение сопротивления сосудов мозга, улучшение венозного оттока, высших психических функций. Побочные явления редки — преходящие головная боль и головокружение.
Пикамилон
В разделе: Основные группы лекарственных средств, применяемых в неврологии.
Пикамилон — производное никотиновой кислоты и ГАМК (никотиноил-ГАМК). Транспорт пикамилона через ГЭБ на порядок превышает транспорт ГАМК. Препарат увеличивает мозговой кровоток, снижает цереброваскулярное сопротивление и улучшает микроциркуляцию. По степени и продолжительности действия превосходит никотиновую кислоту, ГАМК, а также папаверин, ксантинола ни-котинат и дигидроэрготоксин. При ишемическом инсульте ускоряет регресс общемозговых симптомов, улучшает показатели гемостаза, снижает уровень Р-липопротеидов. У больных ДЭП улучшает психическую и физическую активность, повышает внимание, восприятие и запоминание. Транквилизирующие свойства препарата отличаются отсутствием или слабой выраженностью седативного компонента, отсутствием миорелаксирующего действия, а по психостимулирующему эффекту он не уступает пирацетаму. Пикамилон эффективен при астеноневротическом и вегетативно-сосудистых симптомокомплексах (способствует нормализации сна), а также при лечении мигрени и абстинентного алкогольного синдрома. Побочные эффекты (аллергические реакции, головная боль и головокружение, раздражительность и нарушение сна) редки.