Эпизоды декомпенсаций
В разделе: Сосудистые заболевания.
Эпизоды декомпенсаций могут проявиться или одним симптомом (головная боль, головокружение, тошнота, шум и звон в голове), или сочетанием этих симптомов. Легкая декомпенсация при своевременном адекватном лечении обычно проходит, и у больных восстанавливается прежний уровень компенсации и адаптации. Декомпенсация может развиться остро в виде церебрального сосудистого криза или при этом возможно осложнение — острое нарушение мозгового кровообращения. После тяжелой декомпенсации снижается или утрачивается трудоспособность, становится более ограниченным самообслуживание (менее удовлетворительный уровень компенсации и адаптации).
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКМ)
В разделе: Сосудистые заболевания.
Диагноз НПНКМ ставят на основании следующих жалоб:
1) головная боль;
2) головокружение;
3) шум в голове;
4) ухудшение памяти;
5) снижение умственной работоспособности (в том случае, если два или более из перечисленных симптомов повторяются не реже 1 раза в неделю на протяжении 3 мес).
При этом у больного не должно быть очаговой органической микросимптоматики. Этиологическими факторами НПНКМ служат начальные формы атеросклероза и артериальной гипертензии, а также ВСД. Для подтверждения функциональных или ранних органических изменений, лежащих в основе НПКНМ, применяют методы исследования системного и церебрального кровообращения, ЭЭГ, доппле-рографию, ангиоскопию конъюнктивы глаза, определяют гемореоло-гические показатели и содержание липидов в крови, проводят ней-ропсихологические тесты.
Выделяют три варианта клинического течения НПНКМ-. бессимптомный (латентный), характеризующийся функциональными расстройствами, выявляемыми лишь инструментальными методами, перманентный и пароксизмальный. Для ряда форм НПНКМ характерно появление жалоб в условиях, требующих усиления кровоснабжения мозга, — при напряженной умственной работе или воздействии дестабилизирующих факторов окружающей среды, при которьк декомпенсируются адаптационные механизмы регуляции кровообращения мозга. В основе патогенеза декомпенсации лежат три фактора: церебральные ангиодистонии, гемореологические нарушения (повышение вязкости и/или активация свертывающей системы крови), изменение биохимических показателей (липиды крови, «плавающие» гормоны и др.). При этом решающее значение имеют церебральные ангиодистонии, которые представляют собой единый общий патофизиологический механизм вазомоторного компонента патогенеза цереброваскулярных нарушений при разных формах сосудистых заболеваний. Установление типа ангиодистонии с помощью реоэнцефалографии в определенной степени позволяет выбрать адекватное вазоактивное средство патогенетической терапии: спазмолитик либо вазоконстриктор, а при гипотонии вен — вено-тонические препараты.
Тизанидин (сирдалюд)
В разделе: Фармакотерапия при заболеваниях нервной системы.
Тизанидин (сирдалюд) — производное бензотиадиазола, по строению близок к клонидину. Способность препарата угнетать поли-синаптические рефлексы и вызывать релаксирующее действие при а- и у-спастичности связывают с уменьшением высвобождения аспартата и глутамата (в 10 раз сильнее баклофена). Усиливает ГАМКергическое пресинаптическое и глицинергическое реципрокное торможение. Антиспастическое действие при рассеянном склерозе сильнее, чем у баклофена. При этом наряду с уменьшением спастич-ности у 40% больных увеличивается мышечная сила и уменьшаются нарушения функции тазовых органов. Средняя доза колеблется от 0,006 до 0,012 г в сут. Побочные явления (сонливость, головокружение, умеренное снижение АД) наблюдаются реже и выражены меньше, чем при лечении баклофеном и диазепамом.
Лечение головокружения
В разделе: Фармакотерапия при заболеваниях нервной системы.
Патогенетическую терапию при головокружении проводят с учетом механизмов возникновения вестибулярного синдрома. При дисциркуляторных расстройствах назначают вазоактивные средства, соответствующие типу ангиодистонии, антиагреганты и препараты, улучшающие микроциркуляцию. Вестибулярная мигрень купируется при сочетании холинолитиков и а-адреноблокаторов, ди-фенина и транквилизаторов. Для межприступного лечения мигрени назначают курсы р-блокаторов, антисеротониновые средства, антагонисты кальция. При головокружении, возникшем на фоне повышения ВЧД или отека лабиринта, применяют диуретики, ограничивают прием жидкости, дают бессолевую диету. Больным, страдающим головокружением инфекционно-токсического генеза, проводят противовоспалительную, дегидратирующую и дезинтоксикационную терапию При головокружении вследствие медикаментозной интоксикации отменяют или уменьшают дозу препарата, вызвавшего головокружение, назначают дезинтоксикационную терапию, витамины и вазоактивные средства. При головокружении, вызванном эндогенной интоксикацией в случаях нарушения метаболизма, необходимы коррекция электролитов плазмы и КОС, дезинтоксикационная терапия, препараты витаминов. Психогенное головокружение купируется психотропными средствами, выбор которых определяется структурой синдрома, а также рациональной психотерапией.
Токсический патогенетический механизм головокружения
В разделе: Фармакотерапия при заболеваниях нервной системы.
Токсический патогенетический механизм головокружения отмечается при разнообразных токсикоманиях, алкоголизме, табакокурении, интоксикации различными медикаментами — антигипертензив-ными средствами, диуретиками, сердечными гликозидами, антибиотиками — аминогяикозидами (канамицин, гентамицин, линкомицин), стрептомицином, барбитуратами, НСПВС, ПЭС. Фактор эндогенной интоксикации реализуется при хронической почечной недостаточности, гипогликемии, заболеваниях эндокринных органов. При неврозах и психических заболеваниях бывает психогенное головокружение. При некоторых заболеваниях нервной системы, например при черепно-мозговой травме, менингоэнцефалите, нередко действуют сразу несколько патогенетических механизмов. Головокружение может быть проявлением врожденной вестибулопатии, непереносимости транспорта («болезнь движения»). Выраженные вегетативные компоненты вестибулярного синдрома (колебания АД и ЧСС, тошнота, рвота) обусловлены связями вестибулярных ядер ствола с гипоталамусом и ядрами блуждающего нерва.
Головокружение
В разделе: Фармакотерапия при заболеваниях нервной системы.
Головокружение — это ощущение нарушения положения тела в пространстве. Кажущееся вращение окружающих предметов или собственного тела в одной плоскости пространства называют системным головокружением, а ощущение неустойчивости, проваливания, падения — несистемным головокружением. Если причиной головокружения является поражение лабиринта или корешка кохлеарного нерва, говорят о периферическом вестибулярном синдроме. Для него характерны системное головокружение, бинокулярность нистагма, однонаправленное изменение экспериментальных вестибулярных реакций, сохранность оптокинетического нистагма. При поражении центральных отделов вестибулярного анализатора (вестибулярные ядра в стволе, корковое представительство в височной доле) головокружение тоже может быть системным. При поражении других центральных структур, взаимодействующих с вестибулярным анализатором (мозжечок, подкорково-гипоталамические системы, кора лобной, теменной и затылочной долей), центральный вестибулярный синдром характеризуется несистемным головокружением, экспериментальные реакции меняются разнонаправленно, нарушается оптокинетический нистагм.
Раздражение рецепторов
В разделе: Фармакотерапия при заболеваниях нервной системы.
Раздражение рецепторов приобретает ноцицептивный характер при избыточном растяжении артерий пульсовым объемом крови, переполнении кровью гипотоничных вен, натяжении сосудов. Пульсирующая головная боль может возникать во всех случаях несоответствия тонического сопротивления стенки сосуда растягивающему усилию пульсового объема крови. Такая боль бывает у лиц с гипотонией артерий, когда повышается АД при гипертонических кризах, у больных с ВСД и дисциркуляторной энцефалопатией. По-видимому, для того чтобы возникла болезненная пульсация, одного только снижения артериального тонуса недостаточно. Необходимым условием является повышение концентрации алгогенных субстанций в артериях и окружающих ее тканях. Наиболее выраженная степень артериальной гипотензии, паретическая вазодилатация, сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком. При этом уменьшается амплитуда пульсации. Алгогенные вазоней-роактивные вещества, поступающие с плазмой в периваскулярную ткань, раздражают рецепторы. В этих условиях головная боль утрачивает пульсирующий характер и становится тупой, давящей, ломящей или распирающей. Если при утрате ауторегуляции открываются артериовенозные анастомозы, присоединяется боль от пульсового растяжения вен. Головная боль в случае артериовенозного шунтирования может приобрести и тупой ломящий характер. Это связывают с ишемией и гипоксией ткани, поскольку при шунтировании кровь не попадает в капиллярную сеть и микроциркуляция становится недостаточной. При артериальном «спазме», т.е. при таком повышении тонуса артерий, которое вызывает локальную ишемию и гипоксию ткани, появляются ощущение сдавления, ломящая или тупая боль, дурнота или тошнота, несистемное головокружение, потемнение в глазах, «черные мушки» перед глазами, побледнение кожных покровов. Такая головная боль бывает при кризах симпатоадреналового типа, ангиоспастических кризах при гипертонической болезни.
Эмоксипин
В разделе: Основные группы лекарственных средств, применяемых в неврологии.
Эмоксипин (мексидол, оксипин) принадлежит к классу 3-оксипиридинов, структурных аналогов витамина В6. Фармакологические свойства обусловлены способностью ингибировать ФДЭ, сво-боднорадикальное окисление, агрегацию тромбоцитов, полимеризацию фибрина, стабилизировать структуру и функцию мембран, в том числе мембран клеток крови (эритроциты). Церебральное действие препарата обусловлено способностью нормализовать «кругооборот» нейротрансмиттеров, антигипоксическим и мембраностабилизирую-щим эффектами. Эмоксин оказывает спазмолитическое действие, нормализует свертывающую и проти во свертывающую системы. При лечении больных ДЭП мексидолом наступают увеличение пульсового кровенаполнения, снижение сопротивления сосудов мозга, улучшение венозного оттока, высших психических функций. Побочные явления редки — преходящие головная боль и головокружение.
Пикамилон
В разделе: Основные группы лекарственных средств, применяемых в неврологии.
Пикамилон — производное никотиновой кислоты и ГАМК (никотиноил-ГАМК). Транспорт пикамилона через ГЭБ на порядок превышает транспорт ГАМК. Препарат увеличивает мозговой кровоток, снижает цереброваскулярное сопротивление и улучшает микроциркуляцию. По степени и продолжительности действия превосходит никотиновую кислоту, ГАМК, а также папаверин, ксантинола ни-котинат и дигидроэрготоксин. При ишемическом инсульте ускоряет регресс общемозговых симптомов, улучшает показатели гемостаза, снижает уровень Р-липопротеидов. У больных ДЭП улучшает психическую и физическую активность, повышает внимание, восприятие и запоминание. Транквилизирующие свойства препарата отличаются отсутствием или слабой выраженностью седативного компонента, отсутствием миорелаксирующего действия, а по психостимулирующему эффекту он не уступает пирацетаму. Пикамилон эффективен при астеноневротическом и вегетативно-сосудистых симптомокомплексах (способствует нормализации сна), а также при лечении мигрени и абстинентного алкогольного синдрома. Побочные эффекты (аллергические реакции, головная боль и головокружение, раздражительность и нарушение сна) редки.
Пирацетам
В разделе: Основные группы лекарственных средств, применяемых в неврологии.
При применении пирацетама в больших дозах (до 12 г в сут.) в остром периоде инсульта, в случаях тяжелой черепно-мозговой травмы и вирусного энцефалита сокращается период нарушения сознания, укорачивается время регресса речевых и мнестичес-ких нарушений, происходят восстановление интеллектуальных функций и стабилизация психоэмоциональных реакций. У больных ДЭП с экстрапирамидным синдромом при эмоциональной экспрессии уменьшается тремор, а при поздней дискинезии — выраженность орофациального гиперкинеза. При лечении лиц пожилого возраста эффект достигается при назначении 1,2—2,4 г в сут., в то время как доза 4,8 г в сут. может вызвать беспокойство, нарушение сна и головокружение.