Герпетический энцефалит
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Герпетический энцефалит вызывается вирусом простого герпеса, вирусом ветряной оспы при опоясывающем герпесе. Особенностью течения тяжелых форм герпетического энцефалита является развитие некротически-геморрагических очагов; при КТ обнаруживается диффузный отек мозговой ткани (mass effect) с компрессией желудочковой системы и сдавлением субарахноидальных пространств. В случаях тяжелого течения заболевания быстро развиваются коматозное состояние, тяжелые параличи, судорожный синдром. Постановка диагноза при наличии герпетических высыпаний не вызывает затруднений. В крови выявляют повышение и нарастание титра антител к вирусу простого герпеса. В биоптате мозга и в клетках СМЖ при иммунофлюоресценции выявляют антиген вируса герпеса. Появление на ЭЭГ ассимметричных гигантских циклически повторяющихся медленных волн может указывать на наличие некротического процесса.
Лечение. При использовании противовирусных средств в случаях некротического герпетического энцефалита смертность снижается с 70—100% до 40%. Для повышения эффективности аналогов нуклеозидов предлагают разные варианты комбинированного лечения:
1) ацикловир с одним из поливалентных препаратов иммуноглобулина;
2) сочетание ацикловира, поливалентных препаратов иммуноглобулина с дексаметазоном;
3) ацикловир с видарабином;
4) ацикловир с а- или р-интерфероном.
Ацикловир назначают внутривенно в дозе 10—35 мг/кг 3 раза в сут., разводят в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; аденозин-арабинозид — внутривенно по 150 мг/кг 2 раза в сут. Продолжительность курса лечения 10—30 дней. Цитозин-арабинозид (Vira-A) вводят внутривенно по 15 мг/кг в сут. не менее 5 дней.
Отмечено, что при лечении менингоэнцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, видарабином из расчета 15 мг/кг в сут. или ацикловиром из расчета 30 мг/кг в сут. смертность снижалась соответственно до 50 и 19%. Кроме того, у больных, получавших ацикловир, реже отмечались резидуальные неврологические расстройства. Более токсичным является 5-йодо-2-дезоксиуридин, который вводят внутривенно из расчета 80 мг/кг в сут. Чтобы избежать угнетения кроветворения, препарат назначают не более 5 дней. Интерферон дают по 500 000 МЕ/кг в сут. не менее 5 дней под контролем свертываемости крови, дексаметазон по 16 мг в сут.
При раннем назначении больным верифицированным герпетическим энцефалитом ацикловира в дозе 15 мг/кг в сут. в течение 5—7 дней смертность снижается от 50 до 25%. Побочных явлений не отмечалось.
Дегидратирующую терапию проводят под контролем осмолярно-сти плазмы. При отсутствии судорожного синдрома для снижения ВЧД показана ИВЛ в режиме гипервентиляции. Судорожный синдром купируют фенитоином, а при недостаточном эффекте дают барбитуровый наркоз.
Комариный весенне-летний (японский) энцефалит
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Комариный весенне-летний (японский) энцефалит вызывается РНКсодержащим флавовирусом, развивается бурно и протекает в виде тяжелой формы менингопанэнцефалита. В СМЖ находят лимфоци-тарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, в крови — увеличение числа лейкоцитов со сдвигом формулы влево. Нарушается водно-электролитный баланс, развиваются дегидратация, гипогликемия и кахексия. Высокая смертность (до 60—70%) определяется частотой множественного инфекционно-токсического поражения внутренних органов. При лечении возникают большие трудности. Эффективность применения сыворотки сомнительна, а эффективность противовирусных средств и кортикостероидной терапии не изучена. Лечение направлено на коррекцию нарушений гомеостаза и функций внутренних органов. При вторичной инфекции применяют антибиотики.
Менингиты
В разделе: Черепно-мозговая травма и инфекционные заболевания.
Менингиты, вызываемые бактериями, могут протекать как гнойные или серозные формы, а вирусные — только как серозные. Менингиты диагностируются на основании триады синдромов — инфекционного, оболочечно-гипертензионного и ликворологического. У больных на фоне повышения температуры развертывается менин-геальный синдром: головная боль, рвота, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка и симптом Кернига. В одних случаях менинге-альный симптомокомплекс бывает неполным, а в других — сопровождается нарушением сознания или очаговыми симптомами при вовлечении в процесс вещества головного мозга. Оболочечно-гипер-тензионный синдром обусловлен отеком оболочек, гиперсекрецией СМЖ, повышением ВЧД, раздражением болевых рецепторов. Паре-тическая дилатация оболочечных сосудов ведет к увеличению внутричерепного кровенаполнения, повышению проницаемости сосудов. Выход из сосудистого русла вазоактивных веществ и токсинов снижает болевой порог.
Существенное влияние на течение патологического процесса оказывает выраженность сопутствующего ДВС, который ведет к нарушению микроциркуляции в мозге и его оболочках, нарушению ГЭБ и других гистогематических барьеров.
В дифференциальной диагностике менингита и осуществлении контроля за эффективностью лечения имеет большое значение исследование СМЖ.
Пирацетам
В разделе: Основные группы лекарственных средств, применяемых в неврологии.
При применении пирацетама в больших дозах (до 12 г в сут.) в остром периоде инсульта, в случаях тяжелой черепно-мозговой травмы и вирусного энцефалита сокращается период нарушения сознания, укорачивается время регресса речевых и мнестичес-ких нарушений, происходят восстановление интеллектуальных функций и стабилизация психоэмоциональных реакций. У больных ДЭП с экстрапирамидным синдромом при эмоциональной экспрессии уменьшается тремор, а при поздней дискинезии — выраженность орофациального гиперкинеза. При лечении лиц пожилого возраста эффект достигается при назначении 1,2—2,4 г в сут., в то время как доза 4,8 г в сут. может вызвать беспокойство, нарушение сна и головокружение.